Une étude menée sur des rats révèle qu’une femelle ayant connu un stress dans sa vie, avant même la conception de ses petits, altère chez elle et ses descendants l’expression d’un des principaux gènes impliqués dans la réponse à une situation anxiogène. Mais l’histoire de vie peut annihiler ces effets.
La surexpression de Crf1, une histoire de famille
Si les rongeurs ont fait office de cobayes, cette recherche s’est principalement focalisée sur les niveaux d’expression d’un gène, nommé Crf1. Son implication dans l’anxiété a longuement été étudiée, et l’on sait qu’il induit la sécrétion d’une hormone du stress, la corticotropine, lorsqu’il est stimulé.
Des rates ont été placées dans une situation de stress chronique au cours de leur adolescence et avant l’accouplement. Les résultats révèlent que ces femelles anxieuses expriment davantage Crf1 dans le cortex frontal (cerveau) et les ovules, par rapport à leurs congénères ayant connu une jeunesse tranquille.
Cela n’est pas sans conséquence. Car à la naissance,
les ratons nés d’une femelle stressée présentent également une
surexpression de Crf1 au niveau du cortex frontal. Une propension plus grande à l’anxiété
? Les tests comportementaux et émotionnels révèlent effectivement des
différences en défaveur des rongeurs femelles dont la mère était
stressée. Cependant, à l’âge adulte, si l’existence n’a pas été
particulièrement anxiogène, les niveaux d’expression de Crf1 se normalisent. Les auteurs suggèrent donc que le stress peut effectivement être transmis selon un mode épigénétique
à la génération suivante. Mais l’environnement personnel semble malgré
tout en mesure d’annihiler ce désavantage constaté à la naissance.
