A la mort d'une cellule, celle-ci sécrète de
l'acide urique qui joue le rôle de signal de danger pour celles qui
l'entourent. Alessandra Mortellaro du Singapore Immunology Network
(SIgN/A*STAR) a découvert que l'acide urique interagit avec d'autres
signaux immunitaires qui conduisent à maturité une lignée spécifique de
cellules immunitaires liée à des maladies auto-immunes telles que
l'arthrite rhumatoïde ou la sclérose en plaque.
Les lymphocytes Th17 sont des cellules immunitaires qui offrent une réponse protectrice lors d'infections bactériennes et fongiques. Ils sont également responsables des troubles immunitaires rencontrés dans certaines maladies auto-immunes. Ainsi, en identifiant les molécules entrant en jeu dans la maturation des Th17, il serait possible de développer de nouvelles approches thérapeutiques pour les maladies auto-immunes.
Les chercheurs ont étudié la réaction des cellules immunitaires immatures (extraites des ganglions lymphatiques de la souris) traitées à l'acide urique. Lorsqu'un second stimulus (moteur de la voie signalétique pro-inflammatoire NF-kB) est simultanément soumis, les cellules immunitaires expriment les gènes codant pour les Th17. De plus, il a été démontré que ces deux stimuli induisent la formation de l'inflammasome : complexe protéique intracellulaire induisant la production de signaux pro-inflammatoires. En revanche, si l'inflammasome n'est pas induit, la seule présence des deux stimuli ne suffit pas à entraîner la maturation des Th17.
Les résultats suggèrent que l'acide urique libéré au cours de la mort cellulaire, additionné d'une invasion pathogène activatrice des signaux NF-kB, pourraient induire une mauvaise réponse immunitaire liée à la lignée Th17. Certains individus pourraient ainsi se retrouver avec une prédisposition aux maladies auto-immunes. Comme l'inflammasome est responsable de l'induction de la maturation des cellules Th17, son inhibition serait un moyen de bloquer la formation de ces cellules.
Source: bulletins-electroniques
Les lymphocytes Th17 sont des cellules immunitaires qui offrent une réponse protectrice lors d'infections bactériennes et fongiques. Ils sont également responsables des troubles immunitaires rencontrés dans certaines maladies auto-immunes. Ainsi, en identifiant les molécules entrant en jeu dans la maturation des Th17, il serait possible de développer de nouvelles approches thérapeutiques pour les maladies auto-immunes.
Les chercheurs ont étudié la réaction des cellules immunitaires immatures (extraites des ganglions lymphatiques de la souris) traitées à l'acide urique. Lorsqu'un second stimulus (moteur de la voie signalétique pro-inflammatoire NF-kB) est simultanément soumis, les cellules immunitaires expriment les gènes codant pour les Th17. De plus, il a été démontré que ces deux stimuli induisent la formation de l'inflammasome : complexe protéique intracellulaire induisant la production de signaux pro-inflammatoires. En revanche, si l'inflammasome n'est pas induit, la seule présence des deux stimuli ne suffit pas à entraîner la maturation des Th17.
Les résultats suggèrent que l'acide urique libéré au cours de la mort cellulaire, additionné d'une invasion pathogène activatrice des signaux NF-kB, pourraient induire une mauvaise réponse immunitaire liée à la lignée Th17. Certains individus pourraient ainsi se retrouver avec une prédisposition aux maladies auto-immunes. Comme l'inflammasome est responsable de l'induction de la maturation des cellules Th17, son inhibition serait un moyen de bloquer la formation de ces cellules.
Source: bulletins-electroniques
